Остановить старение человека

или жизнь без старости и болезней 

E-mail : info@otc100.ru   ezenkinaa@yandex.ru

Жизнь без старости и болезней
— это не фантастика, а реальность наших дней, основанная на базе
общей теории старения, разработанной в России.

   Кровь у современных млекопитающих животных, в том числе и у человека, имеет щелочную реакцию (pH 7,1 – 7,5).  При такой реакции крови живые организмы испытывают дефицит протонов и часто болеют.  Уровень pH внутренней среды (крови) в основном определяет продолжительность жизни организмов.  Следовательно, для долгой жизни без болезней и старения к общепринятым требованиям здорового образа жизни (ЗОЖ) необходимо добавить новый пункт – каждодневное подкисление организма для ликвидации суточного дефицита протонов.

                                                                 Наш девиз: Подкисляйся, если хочешь быть здоров!
                                                      Постарайся позабыть про докторов.

Отчего всемогущий творец наших тел.
Даровать нам  бессмертие не захотел?
Если  мы совершенны, зачем  умираем?
Если не совершенны, то кто бракодел?

Омар Хайям

Вопросы     эти     заданы    давно,
И кто-то должен ставить точку.
Узнав    истоки   жизни   и   конца.
Воздать        сознанию       свободу.

Вековечная мечта человечества — эликсир  бессмертия.  Над его созданием  трудились великие умы. Их работа  привела к накоплению огромного объема научного материла в познании истоков жизни и смерти. Это  способствовало, со временем, формированию  новой научной дисциплины – геронтологии.  В настоящее время геронтологами  разработаны  сотни  разных гипотез  и теорий старения. Однако, несмотря на  их огромные усилия, существенно увеличить продолжительность жизни человека до сих пор так и не удалось, так как причина старения   человека осталась неизвестной. Неизвестна причина старения и других живых организмов, ибо  общая теория старения  живых организмов отсутствует.  

Любая  новая теория должна быть внутренне непротиворечивой, прочно опираться на законы современной физики, химии и биологии.  Она  должна быть самосогласованной и способной объяснять все явления и процессы,  связанные со старением живых организмов  и допускать свою количественную проверку путем постановки прямых или косвенных  опытов, позволяющих проверять ее предсказания.

Основные требования  к теории старения изложены в книге Анисимова  В.Н. «Молекулярные и физиологические   механизмы  старения.  СПтрб.: 2008».

Существует большое число теорий и гипотез, претендующих  на объяснение  механизмов  старения. Следует, однако, согласиться  с мнением Л. Хейфлика  (Hayflik? 2000), что любая теория  старения должна отвечать,  по крайней мере, на три вопроса:

1)  Почему организмы подвергаются  прогрессирующему  и необратимому уменьшению физиологических функций  в последней части своей  жизни?

2)  Почему ожидаемая продолжительность  жизни или  скорость  старения  различаются  внутри  одного вида и между видами?

3)  Почему экспериментальные воздействия, такие как ограничение  калорийности  питания, замедляют  начало многих возрастных  физиологических  и патологических  изменений  и увеличивают среднюю и максимальную  продолжительность жизни животных? 

Полагая, что  как генетические  факторы, так и факторы окружающей  среды могут влиять на процессы старения, следует задаться  еще рядом важных вопросов:

4)  Влияют ли эти факторы на старение  и заболевания,  ассоциированные со  старением,  независимо друг от друга?

5) Увеличивают  ли возрастные изменения  в организме  подверженность  болезням или заболевания  развиваются независимо и лишь, затем усугубляют старения?   

Общая  теория  старения,   описанная в статье «Эволюция среды обитания и возникновения феномена старения»,  не только отвечает  на  все вопросы, приведенные  выше, но и раскрывает причину возникновения феномена старения  и предлагает  пути по остановке старения и омоложению организма. На базе этой теории, в кратчайший срок можно изменить, без больших финансовых затрат, демографическую ситуацию в России.

  Статья «Среда обитания и старение живых организмов» опубликована на сайте «Жизненная энергия» ( http://ezenkin.ru ) и в сборнике «Доклады МОИП. Том 57. Секция Геронтологии. Москва. 2014» ( Доклады МОИП … ) . Со сборником докладов можно ознакомиться на сайте «Московское общество испытателей природы» МОИП  ( http://moipros.ru ). 

        Примечания:

     1.  В ходе дискуссии по статье «Эволюция среды обитания и возникновение феномена старения в живых организмах» были заданы глубоко продуманные, сущностные вопросы.  Ответы на эти вопросы включены в раздел «Комментарии».

     2.  Всем согласным с изложенной Общей теорией старения, предлагается экспериментально подтвердить, что жизнь без болезней и старения возможна. «Методика остановки старения» включена в раздел «Методика».

© А. А. Эзенкин, 2017

УДК 616.

 А. А. Эзенкин

Нормальное и «пренебрежимое» старение

в эволюции высших животных

    (Общая теория старения)

                      Красногорск, Московская область, e-mail: ezenkinaa@yandex.ru

 

    Старение сопровождается обезвоживанием и уменьшением уровня биоэнергетики по мере накопления балластных веществ. Воздействия внешних (экологических и др.) факторов способствуют накоплению неорганических веществ, а воздействия наследственных факторов – органических. Физиологически нормальное старение связано, в основном, с накоплением органических веществ. В организме имеются ферменты для расщепления органических веществ и механизмы самоочищения от их накопления, поэтому старение от воздействия наследственных факторов – обратимый процесс, т.е. такое старение можно остановить и повернуть вспять. Наследственные факторы (дефицит протонов и др.) являются основными причинами нормального старения высших животных. С момента зарождения жизни, в ходе эволюции Земли произошли изменения ионного состава воды морей (океанов) от кислого значения до щелочного состояния. Под воздействием этих перемен, произошло постепенное смещение кислого значения pH внутренней среды (крови) в сторону щелочной составляющей, что привело к дефициту протонов во внутренней среде и к потере «пренебрежимого» старения у высших животных. Показаны причины возникновения нормального и пути достижения «пренебрежимого» старения.      

Ключевые слова: дефицит протонов, докембрийские предки, наследственный фактор, пренебрежимое старение

Старение – это сложный, многофакторный, зависящий от внешних и наследственных условий универсальный процесс. Все живые организмы подвержены этому процессу и не замечают его. Только человек, осознав быстротечность жизни, задумывается о стратегиях достижения «пренебрежимого» старения. 

Исследования в живой природе феномена старения позволили открыть множество медленно стареющих высших животных. Эти животные с «пренебрежимым» старением являются обнадеживающими примерами для человека, мечтающего достичь такого старения.

Жизнь является совокупностью специфических физико-химических процессов, происходящих в пространственно-ограниченной жидкой среде, движимых энергией биоэнергетической машины. Все живые организмы имеют пространственно-ограниченную жидкую внутреннюю среду. Постепенное возрастное ухудшение параметров внутренней среды и есть старение, приводящее к болезням и смерти.

 Старение сопровождается обезвоживанием (рис. 1) и уменьшением уровня биоэнергетики (рис. 2) по мере накопления балластных веществ [9, 15]. Воздействия внешних (экологических и др.) факторов способствуют накоплению неорганических веществ, а воздействия наследственных факторов – органических. Физиологически нормальное старение связано, в основном, с накоплением органических веществ.

Рис. 1. Зависимость среднего уровня содержания воды в организме человека от возраста

Все многоклеточные организмы имеют механизмы самоочищения и самообновления на клеточном и организменном уровнях [3].

Пример. На клеточном уровне организмы построены из короткоживущих функциональных элементов, состоящих из белковых, нуклеинокислотных и липидных структур, срок жизни белковых структур в среднем составляет 80 суток. Следовательно, долгая жизнь организмов обеспечивается только за счет процессов постоянного самоочищения от изношенных, короткоживущих функциональных элементов и их самообновления на новые.

Рис. 2. Зависимость среднего уровня митохондриальной энергетики клеток фибробластов человека от возраста

В соответствии с предложенной теорией старения основной причиной нормального старения организмов является дефицит протонов (ионов водорода), определяемый значением pH крови (наследственный фактор) [18]. Дефицит протонов в клетках способствует образованию активных (радикальных) форм кислорода и которые, повреждая митохондрии (клеточные органеллы), уменьшают срок их жизни. Короткий срок жизни митохондрий, из-за ограниченности энергетических ресурсов необходимых для их утилизации и восстановления, приводит к отставанию процессов самоочищения от необходимого темпа и к накоплению балластных веществ. Балластные вещества, накапливаясь и вытесняя воду из клеток, способствуют постепенному обезвоживанию и уменьшению биоэнергетики, и старению организмов.

В ходе эволюции среды обитания под воздействием изменившегося ионного состава воды от кислого значения до щелочного, произошло постепенное смещение кислого значения pH внутренней среды (крови) организмов в сторону щелочной составляющей. И все это привело к изменению параметров внутренней среды организмов. Она стала щелочной вязкой жидкой средой с низкой концентрацией протонов.

Низкая производительность биоэнергетической машины и короткий срок жизни митохондрий в щелочной вязкой среде являются основной причиной отставания процессов самоочищения и самообновления от необходимого темпа и накопления органических балластных веществ. А скорость отставания этих процессов от необходимого темпа определяет продолжительность жизни живых организмов. 

 Биоэнергетическая машина и внутриклеточный транспорт веществ

 Клетка состоит из разных органелл, ограниченных мембраной, и заполнена внутриклеточной жидкостью – гиалоплазмой. Молекулы воды гиалоплазмы могут находиться в свободном состоянии (в виде растворителя) или быть связанными водородными связями с белковыми молекулами и другими растворенными веществами. При уменьшении количества свободных молекул воды вязкость гиалоплазмы увеличивается, что приводит к замедлению диффузии молекул, ионов, затруднению движения микрочастичек и замедлению скорости внутриклеточного транспорта макромолекул и органелл.

Внутриклеточный обмен веществ между органеллами осуществляется различными способами. Низкомолекулярные вещества и ионы в пределах клетки и органелл распространяются путём диффузии, а скорость диффузии этих веществ зависит от вязкости внутриклеточной жидкости. Макромолекулы, такие как белки, нуклеиновые кислоты и др., через мембраны переносятся мембранными белками, а от одной органеллы до другой транспортируются везикулярным транспортом. Движущей силой внутриклеточного транспорта веществ является энергия АТФ [17]. С возрастом в клетках скорость транспорта везикул и митохондрий сильно замедляется, из-за увеличения вязкости внутриклеточной жидкости, а расход энергии АТФ на транспорт веществ увеличивается. Для компенсации энергозатрат клетка должна увеличить синтез АТФ, но производительность синтеза АТФ в митохондриях тоже падает из-за высокой вязкости внутриклеточной жидкости.

Биоэнергетическая митохондриальная машина. Митохондрии являются «силовой станцией» клетки, где за счет окисления органических веществ синтезируются молекулы АТФ. Митохондрия ограничена двумя мембранами, во внутреннюю мембрану встроены белковые комплексы АТФ-синтазы. Выступающая грибовидная часть АТФ-синтазы обращена в полость митохондрии (рис. 3). АТФ-синтаза представляет собой молекулярный нано-электродвигатель работающий в жидкой среде и состоит из подвижной (статор) и вращающейся (ротор) части.

В митохондрии энергия, выделяемая при окислении органических веществ преобразовывается в электрическую энергию и накапливается в виде заряда протонов водорода в межмембранном пространстве митохондрии. Накопленный таким образом заряд протонов (градиент протонов) создаёт ток для работы сотни тысяч молекулярных нано-электродвигателей. Эти двигатели преобразовывают электрическую энергию в механическую энергию вращения ротора АТФ-синтазы. А энергия вращения асимметричного ротора АТФ-синтазы приводит к изменению конфигурации участков катализа.

Рис. 3. Структура митохондрий.

1 — внешняя мембрана; 2 — внутренняя мембрана; 3 — межмембранное пространство;

 4 — кристы; 5 — матрикс митохондрии; 6 — АТФ-синтазы; 7 — ротор АТФ-синтазы;

8 — статор АТФ-синтазы

При этом молекулы АДФ и неорганического фосфата прижимаются друг к другу, что приводит к синтезу АТФ. Таким образом, за полный оборот ротора АТФ-синтазы синтезируется 3 молекулы АТФ и расходуется около 1000 протонов водорода [12].

Энергия заряда протонов расходуется на синтез АТФ (сжатие молекул АДФ и неорганического фосфата) и на преодоление силы трения вращения асимметричного ротора АТФ-синтазы в жидкой вязкой среде. Сила трения вращения ротора нано-электродвигателя прямо пропорциональна вязкости матрикса.

Следовательно, увеличение вязкости жидкости внутренней среды способствует уменьшению производительных возможностей биоэнергетической машины и уровня концентрации АТФ в организме.

                     Старение высших животных

 Старение – это многофакторный процесс, зависящий от внешних и наследственных факторов. Факторы, способствующие старению, делятся на две группы по природе возможности их нейтрализации с целью увеличения продолжительности жизни (ПЖ).

Факторы 1 группы (экологические и др.) – токсичные, канцерогенные неорганические вещества (в том числе тяжелые металлы и радиоактивные изотопы обычных веществ). В организме нет ферментов для расщепления и механизмов самоочищения от накопления неорганических веществ. Старение от воздействия факторов данной группы – необратимый процесс.

Факторы 2 группы – дефицит протонов, зависящий от уровня pH крови (наследственный фактор) и другие воздействия, способствующие увеличению уровня активных форм кислорода. АФК являются причиной, приводящей к накоплению балластных органических веществ. В организме имеются соответствующие ферменты и механизмы самоочищения от накопления дефектных органических веществ и механизмы самообновления, следовательно, старение от воздействия факторов данной группы является обратимым процессом, т.е. такое старение можно остановить и повернуть вспять.

Факторы 1 и 2 группы на организм могут действовать одновременно или врозь.

Если организм подвержен воздействию только факторов 1 группы, то при этих условиях обеспечивается «пренебрежимое» старение. Такое старение возможно при отсутствии дефицита протонов, т.е. при значении pH крови ≤ 7. Это условие существования докембрийских организмов [13].

Если организм подвержен воздействию факторов 1 и 2 группы, то при этих условиях «пренебрежимое» старение теряется. Это условие для естественного (физиологически нормального) старения.

                                         Механизм старения

 Возрастное ухудшение параметров внутренней среды живых организмов, приводящее к болезням и смерти, связано с накоплением неорганических и органических балластных веществ. А скорость ухудшения этих параметров в основном зависит от скорости накопления органических балластных веществ и определяется дефицитом протонов. Дефицит протонов, зависящий от уровня pH крови (наследуемый фактор), является основной причиной образования АФК и повреждения митохондрий. Короткий срок жизни митохондрий способствует накоплению органических балластных веществ в клетках из-за отставания процессов самоочищения от необходимого темпа. 

Под воздействием факторов 1 и 2 группы, увеличение вязкости внутриклеточной жидкости приводит к уменьшению скорости внутриклеточного транспорта веществ. На рис. 4 показана схема механизма старения. Уменьшение скорости внутриклеточного транспорта веществ способствует замедлению:

– синтеза АТФ в биоэнергетической митохондриальной машине;

– утилизации дефектных короткоживущих функциональных элементов и органелл;

– синтеза белков и восстановления короткоживущих функциональных элементов.

Все эти процессы, по мере уменьшения уровня биоэнергетики, ведут к постепенному накоплению балластных веществ из-за отставания процессов самоочищения и самообновления от необходимого темпа. А вытеснение воды балластными веществами обезвоживают клетки и увеличивают вязкость внутриклеточной жидкости. Таким образом замыкается цепь обратной связи: чем больше балластных веществ, тем больше вязкость внутриклеточной жидкости, что ведет к еще большему накоплению балластных веществ и обезвоживанию и прогрессивной деградации организма. Т.о. есть при достижении критического объема накоплений балластных веществ начинается прогрессивное увеличение вязкости внутриклеточной жидкости, приводящее к ускоренному старению организма в последней части жизни.

                           Рис. 4. Механизм старения

Итак, факторы 1 группы (внешние) способствуют накоплению неорганических веществ, факторы 2 группы (наследственные) – органических веществ.

Пример. В организме человека за сутки синтезируется около 50 кг АТФ. Для этого в организме имеется такое количество митохондрий, что если посчитать общую площадь мембран митохондрий, получится площадь равная 14 тыс. м2. [1]. Средний срок жизни митохондрий, определяемый уровнем АФК, составляет 30 суток. Следовательно, за месяц в организме регенерируется весь объем митохондрий и тратятся на все это огромные энергетические и материальные ресурсы, т.е. при этом поврежденные митохондрии утилизируются и создаются вновь.

При недостатке энергетических ресурсов, необходимых для утилизации поврежденных органелл, возникают условия для накопления органических балластных веществ. Накопление этих веществ в конкретном органе, в зависимости от интенсивности образования АФК в силу возрастания нагрузок, создает условия для появления болезней данного органа. А возрастное накопление балластных веществ в клетках (нейронах), ответственных за контроль и подержания гомеостаза организма, приводит к увеличению порога чувствительности рецепторов нейронов гипоталамуса и к утрате способности подержания постоянства концентрации сахара, липидов и электролитов в крови, pH крови, артериального давления и уровня гормонов [2]. С возрастом в неделящихся клетках вес балластных веществ достигает до 30% от их сухого веса. И все это способствует старению организма. 

Таким образом, основной причиной старения организма является дефицит протонов, способствующий образованию АФК, которые, повреждая митохондрии, уменьшают срок их жизни. Отставание процессов самоочищения и самообновления от необходимого темпа приводит к накоплению органических балластных веществ и обезвоживанию организма.

                                  Активные формы кислорода

В митохондриях 1–2% потребляемого кислорода превращается в активные (радикальные) формы, однако с возрастом этот процент существенно увеличивается [1] вследствие увеличения вязкости внутриклеточной жидкости по мере возрастного обезвоживания. АФК, вызывая окислительные повреждения ДНК, белков и мембранных липидов, приводят к уменьшению срока жизни митохондрий.

 В митохондриях энергия, выделяемая при окислении органических веществ с участием О2, используется для синтеза универсальной химической энергии АТФ. Высокоэнергичные электроны, проходя по белковым комплексам электрон-транспортной цепи (ЭТЦ), способствуют переносу протонов из матрикса в межмембранное пространство и в конечном пути, попадая на молекулы О2, восстанавливают их. Для восстановления одной молекулы О2 до двух молекул воды требуется 4 электрона и 4 протона [7, 8].

Из-за низкой концентрации протонов в матриксе постоянно протекают реакции неполного (одно-, двух и трехэлектронного) восстановления кислорода, в ходе которых и образуются его активные (радикальные) формы. АФК, разрушая митохондрии, укорачивают срок их жизни.

Способы уменьшения АФК в матриксе митохондрии :

1. Увеличение концентрации протонов (H+) –   подкисление крови [4];

2. Уменьшение потребления кислорода (О2) – уменьшение физических нагрузок;

3. Уменьшение потока электронов (e)     –   ограничительная диета;

4. Увеличение концентрации антиоксидантов –   SKQ антиоксиданты.  

Пример. Многочисленные опыты по введению антиоксидантов в организм, и доставка их с помощью транспортных ионов непосредственно в митохондрии, с целью уменьшения уровня АФК, не привели к существенному увеличению ПЖ организмов, так как при этих опытах сохранялась низкая концентрация протонов в матриксе.

В организме в состоянии покоя синтезируется необходимое количество АТФ для поддержания собственной жизнедеятельности. При синтезе АТФ в матриксе из-за дефицита протонов образуется побочный продукт – АФК. На рис. 5 показана схема образования АФК. Уровень АФК является функцией трех переменных, т.е. зависит от дефицита протонов, интенсивности синтеза АТФ и вязкости внутриклеточной жидкости. Средний уровень АФК зависит от дефицита протонов, определяемого значением pH крови – наследуемый фактор. Возрастное обезвоживание приводит к увеличению вязкости внутриклеточной жидкости и увеличению среднего уровня АФК.

           Рис. 5.  Схема образования АФК.

     Примечания:

1. Увеличение нагрузок на организм — стресс, воспаление, высокая и низкая температуры, физическая нагрузка и др.

2. Патогенетическая роль АФК выявлена к настоящему времени более чем для сотни заболеваний человека. Это имеет место при сердечнососудистой патологии, поражениях головного мозга и почек, атеросклерозе, бронхолегочной патологии и др.

Уровень АФК определяет средний срок жизни митохондрий. Дефицит протонов в клетках способствует образованию активных (радикальных) форм кислорода и которые, повреждая митохондрий, уменьшают срок их жизни (рис. 6). Короткий срок жизни митохондрий, из-за ограниченности энергетических ресурсов необходимых для их утилизации и восстановления, приводит к отставанию процессов самоочищения от необходимого темпа и к накоплению балластных веществ. Балластные вещества, накапливаясь и вытесняя воду из клеток, способствуют постепенному обезвоживанию, уменьшению биоэнергетики и старению организма.

             Рис. 6. Схема возникновения болезней и старения

           Значение pH крови запоминается в ходе формирования нервной системы эмбриона

 Материнское значение pH крови, через значение pH внутриутробной среды, с формированием органов (нервной системы) гомеостаза запоминается организмом. У детёнышей плацентарных животных формирование органов, отвечающих за гомеостаз, к моменту рождения заканчивается. Передача материнского значения pH крови детенышу происходит через pH внутриутробной среды. Аналогично у рыб, до начала личиночного периода формирование зачатков органов гомеостаза заканчивается, при этом происходит запоминание значения pH среды в нервной ткани (системе).

При коротком эмбриональном периоде развития рыб, нервные ткани и органы гомеостаза могут не успеть сформироваться до начала личиночного периода. В этом случае параметры гомеостаза (например, значение pH крови) будут формироваться в личиночный период развития под воздействием значения pH среды обитания по мере их роста.

                 «Пренебрежимое» и нормальное старение

Докембрийские высшие животные имели «пренебрежимое» старение в силу отсутствия дефицита протонов. Скорость старения определялось только фактором 1 группы (экологическими).

 Пример. Митохондриальные механизмы, отвечающие за синтез АТФ (белковые комплексы АТФ-синтазы и ЭТЦ), современными многоклеточными организмами получены по наследству от эукариот. Эти механизмы в ходе эволюции альфапротеобактерий (предшественники митохондрий) и митохондрий в течение более 2-х млрд лет были оптимизированы и доведены до совершенства для работы в кислой (pH = 3–5), невязкой жидкой среде [13, 16]. В тех условиях не было дефицита протонов, белковые комплексы АТФ-синтазы и ЭТЦ работали в более производительном режиме в невязкой жидкой среде, чем теперь в щелочной среде и не было причин к протеканию реакций неполного (одно-, двух и трехэлектронного) восстановления молекул кислорода, т.е. превращение О2 в АФК было незначительным. Средний срок жизни митохондрий был гораздо больше, чем в настоящее время. Организмы имели достаточные энергетические ресурсы, необходимые для утилизации и восстановления дефектных органических веществ (митохондрий и др.) и поэтому не было отставания процессов самоочищения от необходимого темпа и накоплению органических балластных веществ. Все это способствовало «пренебрежимому» старению организмов.

С момента зарождения многоклеточных организмов, в ходе эволюции Земли произошли изменения ионного состава воды морей (океанов) от кислого значения (pH = 3–5) до щелочного состояния (pH = 7,5–8.5). Под воздействием этих перемен, произошло постепенное смещение кислого значения pH внутренней среды (крови) живых организмов в сторону щелочной составляющей, что привело к дефициту протонов во внутренней среде и к потере «пренебрежимого» старения.

 Изменения внутренней среды (крови) в ходе эволюции среды обитания от кислого значения до щелочного в фанерозойском периоде:

— привели к появлению гена супероксиддисмутазы для защиты от сильного увеличения АФК, а лизосомы обзавелись протонными насосами для создания кислой внутренней среды (pH = 4,5) [8, 10];

— не затронули внутриклеточные механизмы, отвечающие за энергетику. Белковые комплексы АТФ-синтазы и ЭТЦ остались без изменений;

-привели к дефициту протонов и к увеличению среднего уровня АФК и уменьшению производительных возможностей синтеза АТФ. Все это привело, в ходе изменения ионного состава воды среды обитания от кислого значения до щелочного, к потере «пренебрежимого» старения у большинства высших животных, и они не заметили эту потерю.

 Эволюционно сложилось так, что выживаемость большинства организмов определяется их репродуктивными возможностями, а не максимальной ПЖ, поэтому не было эволюционной необходимости оптимизации величины pH внутренней среды. Величина pH внутренней среды нас интересует только с точки зрения увеличения ПЖ человека.

 Феномен «пренебрежимого» старения некоторые животные сумели сохранить в ходе эволюции среды обитания, а в других он возникал и возникает в зависимости от условий среды обитания. Причем даже в пределах одного семейства у некоторых животных может развиться этот признак, а у других – нет.

Способы достижения «пренебрежимого» старения путем:

1. Удержания pH внутренней среды в кислой области;

2. Смещения pH внутренней среды в кислую область под воздействием кислой внешней среды обитания.

Пример. Животное с низкой плодовитостью. Гипотетическое экстрадолгоживущее животное должно иметь систему гомеостаза, обеспечивающее ему отсутствие дефицита протонов, путем удержания значения pH внутренней среды в кислой области (pH ≤ 7) независимо от ионного состава и давления внешней среды обитания.

К таким животным относится гренландская акула с «пренебрежимым» старением (подтвержденная ПЖ – 400 лет), у которой внутренняя среда имеет кислую реакцию и защищена от давления щелочной среды обитания. Такая защита внутренней среды акулы достигается путем фильтрации поступающей в организм воды с использованием метода прямого осмоса. Прямой осмос обеспечивается за счет удержания высокой концентрации солей (мочевины) в крови, относительно концентрации солей в морской воде. При этом методе фильтрации в организм поступает только очищенная от разных минералов (ионов кальция и др.) чистая вода (pH ≤ 7).

По этой причине у акул кровь кислая (pH ≤ 7) и имеет слабую буферную систему крови и легко подкисляется жирными кислотами. Высокий кислотный потенциал внутренней среды (крови), несмотря на слабую иммунную систему, обеспечивает им невосприимчивость ко всем болезням (к раку и др.) и «пренебрежимое» старение.

Пример. Животное с высокой плодовитостью. Алеутские морские окуни – животные, у которых в пределах одного семейства может развиться у одних особей признак «пренебрежимого» старения, а у других – нет.

Максимальная ПЖ 205 лет, средняя ПЖ 30–40 лет. Алеутский морской окунь – живородящая рыба, обладающая высокой приспосабливаемостью. Диаметр зрелой икры 0.2–0.8 мм [14]. А у рыб с нормальным старением диаметр зрелой икры 1,5–5 мм [6].

Из-за малого размера икры, короткий эмбриональный период развития, по этой причине зачатки органов гомеостаза не успевают сформироваться до личиночного периода. Личинки растут (созревают) до выклева в организме окуня. При достижении длины до 4.1–5.9 мм происходит выклев личинок. Плодовитость достигает 2700 тыс. личинок.

При преждевременном выклеве, недоразвитые личинки могут оказаться в местах впадания материковых рек в море. В этих местах значение pH воды ≤ 7. Формирование органов гомеостаза личинок в такой воде приведет к запоминанию значения pH воды ≤ 7 среды обитания и развитию признаков «пренебрежимого» старения.

Пример. Животное имеющее гемолимфу, значение pH внутренней среды которого определяется значением pH среды обитания. ПЖ жемчужниц, обитающих в водной среде со значением pH = 6,5–6,8, достигает до 250 лет [5].

                        Межвидовые различия по срокам жизни

Одноклеточные живые организмы, начиная от прокариотов до эукариот, в ходе длительной эволюции довели метаболические процессы и наномеханизмы (рибосомы, АТФ-синтаза, белковые комплексы ЭТЦ и др.), на которых базируется жизнь, до совершенства.

Развитие многоклеточных организмов шло не путем глобальных изменений внутриклеточных фундаментальных метаболических процессов и наномеханизмов, а путем их адаптации к изменяющейся внешней среде, специализации клеток и оптимизации управления межклеточными связями.

С учётом вышеизложенных фактов, межвидовая ПЖ организмов в основном зависит от уровня pH крови и степени развитости (эффективности) механизмов самоочищения на организменном уровне.

Примеры. Межвидовые различия ПЖ млекопитающих, имеющих одинаковые значения pH крови (7,3–7,4), но разные степени эффективности механизмов самоочищения на организменном уровне и пищевой специализации. Средняя ПЖ, достигнутая человеком (рис. 7) составляет 70–80 лет, а максимальная – 123 года. ПЖ свиней 35–40 лет, собаки, в зависимости от породы и ухода, могут прожить 10–20 лет, а мыши – от 2 до 3 лет.

С учетом того, что среди известных высших животных, человек имеет наиболее развитые (эффективные) механизмы самоочищения на организменном уровне, то за счет подкисления крови можно добиться «пренебрежимого» старения. А при значении pH крови (7,3–7,4), резервы по увеличению ПЖ человеческой жизни, за счет улучшения качества жизни, составляет не более 35% от достигнутого [11].

                           Максимальный предел человеческой жизни

Радикальное продление ПЖ человека возможно только путем уменьшения значения pH крови. Для оценки предела возможной максимальной ПЖ человека воспользуемся таблицей.

                                                                                                                        Таблица. Сравнительный анализ

Сравнительный анализ двух высших животных показывает, что гренландская акула – животное, у которого кислая внутренняя среда, несмотря на неразвитость внутренних органов по сравнению с человеком, имеет «пренебрежимое» старение. Следовательно, при значении pH крови ≤ 7 возможный предел максимальный ПЖ человека должен быть не менее 400 лет.

На рис. 7 показаны графики функций дожития для человека при разных значениях pH крови.

                                                                                         Дожитие

Возраст, лет

    Рис. 7. График функций дожития человека при разных значениях pH крови

Щелочная кровь (pH = 7,4 – дефицит протонов), на организм действуют факторы 1 и 2 группы. Первая функция дожития характеризует достигнутую среднюю ПЖ, а вторая – максимально возможную среднюю ПЖ при том же значении pH. Резерв долголетия для человека выделенная область – светло-серым цветом [11].

Кислая кровь (pH ≤ 7 – дефицит протонов отсутствует), на организм действуют факторы 1 группы. Третья функция дожития характеризует максимально возможную среднюю ПЖ при значении pH ≤ 7. В данном случае, резерв долголетия человека существенно увеличивается на выделенную область – темно-серым цветом и ограничивается максимальной ПЖ достигнутым животным с «пренебрежимым» старением.

                                Пути противодействия старению

Ограниченность энергетических ресурсов и короткий срок жизни митохондрий из-за щелочной реакции крови приводит к отставанию процессов самоочищения от необходимого темпа и накоплению органических веществ в организме. Следовательно, для противодействия старению необходимо подкислять кровь с целью увеличения энергетических ресурсов и срока жизни митохондрий. В этом случае, в зависимости от уровня подкисления крови, можно добиться уменьшения скорость накопления балластных веществ и замедления скорости старения организма.

Предельный случай, «пренебрежимое» старение определяется накоплением неорганических веществ и зависит только от экологических факторов. Такое старение обеспечивается при pH крови ≤ 7.

Возможность подкисления крови основана на том, что система гомеостаза по поддержанию значения pH крови, является сильно инерционным механизмом. Кратковременное, сильное (ударное) подкисление крови слабой кислотой натощак, способствует разжижению и смещению pH крови в кислую сторону на 3–4 часа. Если проводить эту процедуру два раз в сутки, то организм в течение 8 часов будет находиться в подкисленном состоянии, а во время сна накопление органических балластных веществ минимальное из-за низкого уровня АФК, т.к. организм не нагружен и синтезирует минимальное количество АТФ.

Оптимальным подкисливающим веществом является лимонная кислота.

                                                     Выводы 

1. Докембрийские предки современных животных имели «пренебрежимое» старение в силу отсутствия дефицита протонов из-за кислой внутренней среды. Эти животные зародились и обитали в кислой внешней среде, тогда значение pH морской и океанской воды было меньше 7.

2. Гренландские акулы в ходе эволюции Земли, несмотря на изменение ионного состава воды среды обитания от кислого значения до щелочного, сумели уберечь докембрийскую внутреннюю кислую среду и тем самым сохранили себе «пренебрежимое» старение. Акулы дают нам подсказку для понимания и решения проблем, связанных с онкологическими болезнями и со старением.

3. Эволюционно сложилось так, что рыбы (кроме акул), млекопитающие и др. обеспечили выживаемость за счет стратегии быстрого размножения. Следовательно, у них не было необходимости оптимизации значения pH внутренней среды для обеспечения «пренебрежимого» старения. По этой причине, внутренняя среда организмов в ходе эволюции менялась под давлением внешней среды обитания, от кислого значения до щелочного.

4. У человека система гомеостаза поддерживает внутреннюю среду организма в щелочной области и способствует возникновению дефицита протонов. По этой причине у него частые болезни и высокая скорость старения.

5. Для достижения «пренебрежимого» старения и жизни без болезней необходимо постоянное внешнее воздействие, направленное на ликвидацию дефицита протонов путем смещения щелочной внутренней среды организма в кислую сторону.

                                                              Литература

1. Гомазков О.А. Старение мозга и нейротрофическая терапия .  М.: Икар, 2011.

2. Дильман В.М. Четыре модели медицины. М.: Медицина, 1987.

3. Донцов В.И., Крутько В.Н., Подколозин А.А. Фундаментальные механизмы геропрофилактики. М.: Биоинфорисервис. 2002.

4. Друзьяк Н.Г. Как продлить быстротечную жизнь. С Пб.: Крылов. 2007.

5. Зюганов В.В.  Нестареющие животные. Почему они живут долго, но не вечно? Использование и охрана природных ресурсов в России (информационно- аналитический бюллетень) // №2 (98). 2008.С1-17.

6. Иванов А.А. Физиология рыб. М.: Мир. 2003.

7. Кольман Я., Рём К. Наглядная биология. М.: Мир. 2004.

8. Клетки. Под ред. Льюсина  Б.  Пер. с англ. М.: БИНОМ. 2011.

9. Москалев Ю.И. Минеральный обмен. М.: Медицина. 1985.

10. Николлс Дж.Г. От нейрона к мозгу. Пер. с англ. М.: ЛИБРОКОМ. 2012.

11. Новосельцев В.Н., Новосельцева Ж.А. Здоровье, гомеостаз и долголетье // Успехи геронтологии. 2011. Т.24.  №4. С. 553-563.

12. Романовский Ю.М., Тихонов А.Н. Молекулярные преобразователи энергии живой клетки. Протонная АТФ-синтаза – вращающийся молекулярный мотор // Успехи физических наук. 2010. Т. 180. №9. С931-956.

13. Сорохтин О.Г., Ушаков С.А. Развитие Земли. М.: Издательство МГУ. 2002.

14. Токранов А.М., Орлов А.М., Шейко Б.А. Промысловые рыбы материкового склона прикамчатовских вод // Петропавловск-Камчатский: Камчатпресс. 2005.

15. Трубицын А.Г. Объединенная теория старения // Успехи геронтологии. 2012. Т.25. №4. С. 563-581.

16. Фалькоски П. Двигатели жизни: как бактерии сделали наш мир обитаемым. СПб.: Питер. 2016.

17. Ченцов Ю.С. Цитология. М.: МИА. 2010.

18. Эзенкин А.А. Среда обитания и старение живых организмов // Доклады МОИП. 2014. Секция Геронтологии. Том 57. С.62-83.

19. Эзенкин А.А. Нормальное и пренебрежимое старение в эволюции видов // Доклады МОИП. 2017. Секция Геронтологии. Том 63. С.35-47.

                                                 A.А. Èzenkin

          Normal and «negligible» agingin the evolution of higher animals

                                        (The General theory of aging)

Krasnogorsk, Moscow region; e-mail: ezenkinaa@yandex.ru

Aging is accompanied by dehydration and decrease in level of bioenergetics the accumulation of ballast substances. The impact of external (environmental, etc.) factors contribute to the accumulation of inorganic substances, and the effects of genetic factors – organic. Physiologically normal ageing is associated mainly with the accumulation of organic substances. The body has enzymes to digest the organic matter and the mechanisms of self-purification from their accumulation, so the aging from the effects of hereditary factors – reversible process, i.e., that aging can be stopped and reversed. Hereditary factors (deficiency of protons etc.) are the main causes of normal aging in higher animals. Since the origin of life, evolution of the Earth changes the ionic composition of the waters (oceans) from acidic value to alkaline condition. Under the influence of these changes has been a gradual shift in the acidic pH of the internal environment (blood) in the alkaline component routes that led to the deficiency of protons in the internal environment and the loss of «negligible» aging in higher animals. The causes of normal and achieving «negligible» aging.

Key words: deficit of protons, Precambrian ancestors, the hereditary factor, negligible aging

УДК 573.01

Эволюция среды обитания и возникновение феномена старения
в живых организмах
(Общая теория старения)

© 2015 г. А.А. Эзенкин

e-mail : ezenkinaa@yandex.ru

Представлена общая теория старения, в соответствии с которой, основной причиной старения живого организма является дефицит протонов, способствующий образованию АФК и которые, повреждая митохондрий, уменьшают срок их жизни, вследствие этого приводящий, из-за отставания процессов самоочищения и самообновления от необходимого темпа, к накоплению балластных веществ и обезвоживанию  организма.

С момента зарождения жизни,  в ходе эволюции Земли произошли изменения ионного состава  воды  морей (океанов)  от кислого значения (pH=3 – 5)  до щелочного состояния (pH=7,5 – 8.5).  Под воздействием этих перемен, произошло постепенное смещение кислого значения pH внутренней среды (крови) в сторону щелочной составляющей, что  привело  к  дефициту протонов во внутренней среде  и возникновению феномена старения в живых организмах.

Дефицит протонов является основной причиной, приводящей к неполному восстановлению кислорода в митохондриях, т.е. к образованию активных форм кислорода (АФК). АФК повреждая митохондрий, уменьшают срок их жизни, что приводит к накоплению балластных веществ в клетках из-за ограниченности энергетических ресурсов необходимых для процессов самоочищения от короткоживущих (дефектных) органелл. Вытеснение воды из клеток, по мере накопления балластных веществ, способствует увеличению вязкости внутриклеточной жидкости, уменьшению скорости внутриклеточного транспорта веществ и замедлению синтеза АТФ и белков. Все это приводит к еще большему накоплению балластных веществ. Таким образом, замыкается цепь обратной связи: чем больше балластных веществ, тем больше вязкость внутриклеточной жидкости, что ведет к еще большему накоплению этих веществ и к прогрессивному обезвоживанию организма.

Скорость возрастного обезвоживания определяется уровнями систематического дефицита протонов и суточного дефицита воды (для организмов, обитающих в воздушной среде). Значения pH внутренней среды (крови) и pH воды среды обитания определяют уровень дефицита протонов в организме. При меньшем значении pH воды среды обитания, чем значение pH внутренней среды создается условие для «пренебрежимого» старения, а при большем – старения.

Митохондриальные механизмы, отвечающие за синтез АТФ (белковые комплексы АТФ-синтазы и электрон-транспортные  цепи), современными многоклеточными организмами получены по наследству от эукариот. Эти механизмы в альфапротеобактериях (предшественниках  митохондрий) более 2-х млрд. лет назад были эволюционно оптимизированы и доведены до совершенства для работы в кислой (pH=3 – 5), невязкой жидкой среде. В тех условиях не было дефицита протонов, белковые комплексы АТФ-синтазы и электрон-транспортные  цепи  работали в более  производительном режиме, чем теперь в щелочной среде и не было причин к протеканию реакций неполного (одно-, двух и трехэлектронного) восстановления молекул кислорода, т.е. для образования  АФК.  Срок жизни митохондрий был гораздо  больше, чем  в настоящее время.  Все это способствовало к  «пренебрежимому» старению организмов.

В статье, а так же рассмотрены  пути по остановке старения и омоложению организма и  приведены результаты  10-летнего опыта направленного на остановку старения и омоложение человека.

Ключевые слова: биоэнергетика, жизнь на земле, зарождение жизни, как жить долго, крем для кожи, обезвоживание организма, обмен веществ в организме, организм человека, происхождение земли, процесс старения, старение организма, сколько живут люди, строение Земли, уровень холестерина, эволюция Земли.

Evolution of habitat and the occurrence of the phenomenon
of aging in living organisms
(The General theory of aging)
© 2015 г. A.A.Ezenkin          

Presents the General theory of aging, according to which, the main reason of ageing of a living organism is the lack of protons, contribute-sponding to the formation of ROS and that by damaging mitochondria, reduce the term of their life, consequently leading, due to the backlog of processes of self-purification and self-renewal of the required pace, to the accumulation of inert substances and dehydration.

Since the origin of life, evolution of the Earth occurred changes in the ionic composition of the water of the seas (oceans) from acidic values (pH=3 – 5) to alkaline condition (pH=7.5 to 8.5). Under the influence of these changes, there was a significant gradual lo offset the acidic pH of the internal environment (blood) in the direction of the alkaline component, which resulted in a deficit of protons in the internal environment and the emergence of the phenomenon of aging in living organisms.

Deficiency of protons is the main reason leading to incomplete reduction of oxygen in the mitochondria, i.e. to the formation of reactive oxygen species (ROS). ROS damage mitochondria, reduce the term of their lives, resulting in the accumulation of inert substances in the cells because the Ogre is the observed energy resources necessary for the processes smoochie deposits from short-lived (defective) organelles. The displacement of the water from the cells, the accumulation of ballast substances, increases the viscosity of the intracellular fluid, reducing the rate of intracellular TRANS-port of nutrients and slow down the synthesis of ATP and proteins. All this leads to further accumulation of ballast substances.    

Thus closes the feedback loop: the more ballast substances, the greater the viscosity of the internal ricletonoel fluid, which leads to further accumulation of these substances and to progressive dehydration.

The rate of age-related dehydration is determined by the levels of systematic deficit of protons and daily water shortages (for organisms, Obi-melting in air). The pH of the internal environment (blood) and pH of the water environment determine the level of deficiency of protons in the body. At a lower pH value, water habitat than the pH of the internal environment is created the condition for negligible aging, and at greater – aging.

Mitochondrial mechanisms responsible for the synthesis of ATP (protein complex ATP synthase and electron transport chain), many modern cellular organisms inherited from eukaryotes. These mechanisms in alphaproteobacteria (the precursors of mitochondria) more than 2 billion years ago have been evolutionary optimized and perfected to work in the acidic (pH=3 – 5), inviscid fluid. In those conditions there was no shortage of protons, a protein complex ATP synthase and electron transport chain worked in a more efficient mode than now in alkaline medium and had no reason to incomplete reaction processes (one, two and trehoktavnogo) recovery of oxygen molecules, i.e. for the formation of ROS.   The life of mitochondria was much more than at present. All this contributed to negligible aging organisms.

In the article, as well as the ways to stop aging and rejuvenation of the body and the results of a 10-year experience designed to stop aging and rejuvenation of human rights.

Key words: bioenergetics, life on earth, origin of life, how to live a long, cream to skin dehydration, the metabolism in the body, the human body, the origin of the earth, the aging process, the aging of the body, how people live, the structure of the Earth, cholesterol, evolution of the Earth.

В настоящее время известно  более ста гипотез старения  живых организмов,  в том числе и человека. Эти гипотезы  можно разделить на две группы – гипотезы программированного старения и гипотезы накопления  случайных клеточных повреждений. Во всех ныне известных гипотезах  старения не учитываются  влияние среды обитания и  уровня pH внутренней среды (крови)  на  клеточную биоэнергетику  живых организмов.

Представленная здесь теория основана на том, что жизнь является совокупностью  специфических  физико-химических  процессов, происходящих в пространственно- ограниченной  жидкой среде и движимых энергией биоэнергетической  митохондриальной машины. Все живые организмы имеют пространственно-ограниченную жидкую внутреннюю среду. Данную среду можно охарактеризовать двумя  жизненно важными  параметрами: уровень биоэнергетики и содержание воды в организмах.

Сторонники гипотез программированного старения связывают  возрастное  уменьшение  среднего уровня биоэнергетики с программой старения, заложенной в  геноме  живого организма, и считают, что эта программа возникла под воздействием межпопуляционного естественного отбора в ходе эволюции [14].  В этой схеме старения первичным механизмом является программа, под воздействием  которой   с возрастом уменьшается  средний уровень биоэнергетики  и  содержание воды и все  это  способствует старению. В настоящее время, прямых доказательств наличия  генорегуляторного механизма  старения не выявлено, т.е. программа старения в живых организмах отсутствует, но старение — есть.

На молекулярном уровне организмы  построены из короткоживущих функциональных элементов, состоящих из белковых, нуклеинокислотных и липидных структур.  Например, срок жизни белковых структур в среднем составляет  80 суток. Следовательно, долгая жизнь организмов  обеспечивается только за счет процессов постоянного самоочищения от изношенных, короткоживущих функциональных элементов и их самообновления на новые.

По предложенной теории, в схеме старения  первичным   механизмом является  систематический  дефицит протонов (ионов водорода) во внутренней среде организмов. Данный дефицит  протонов  является  основной  причиной отставания  процессов  самоочищения  и самообновления  от необходимого темпа и накопления балластных веществ. А скорость  отставания  этих процессов от необходимого темпа определяет продолжительность жизни  живых организмов.

Постепенное смещение (дрейф) кислого значения pH внутренней среды (крови) в сторону щелочной составляющей  под  воздействием  эволюции  среды  обитания (изменившегося  ионного состава воды  морей и рек в ходе эволюции Земли)  привело к дефициту протонов  и возникновению феномена старения. Доказательная  база  приведена  в разделе  « Среда обитания».

Физико-химические  процессы в живых организмах  на 90% поддерживаются энергией аденозинтрифосфата (АТФ), генерируемой в биоэнергетической митохондриальной машине, и ее производительные возможности зависят от состояния внутренней среды. Снижение среднего уровня биоэнергетики с возрастом связано  с ухудшением внутренней среды  по мере обезвоживания.  На рисунках 1 и 2  представлены графики уменьшения  содержания воды и уровня биоэнергетики с возрастом человека  [9,15].

Risunok_01Рисунок 1. Зависимость содержания воды в организме человека от возраста.

Risunok_02

 Рисунок 2.  Зависимость среднего уровня митохондриальной энергетики клеток                

                    фибробластов человека от возраста.

Снижение содержания воды  в организме приводит к увеличению вязкости внутриклеточной жидкости, а это способствует замедлению скорости внутриклеточного транспорта веществ и уменьшению производительных возможностей митохондриальной машины по синтезу АТФ, т.е. к уменьшению общего уровня биоэнергетики.  Доказательная  база приведена в разделе «Внутриклеточный транспорт веществ и  митохондриальная биоэнергетика».

Среда обитания.

В любой замкнутой системе, в соответствии  со вторым законом термодинамики, увеличение  энтропии приводит к хаосу и разрушению системы. Точно так же,  в живых организмах недостаточность процессов самоочищения и самообновления  способствует  постепенному накоплению балластных веществ и все это  приводит  к хаосу и  разрушению, т.е. к старению. Только путем постоянного внешнего  воздействия на систему, за счет подвода дополнительной энергии  извне, возможна блокировка нарастания энтропии[3].

Живые организмы являются  частично открытыми системами,  энергетические потребности  которых удовлетворяются за счет поступающих протонов и органических  веществ  из внешней среды по  безусловному рефлексу (рис.3). В зависимости от уровней значений pH внутренней среды  и pH воды  среды обитания, этой энергии может быть достаточно для остановки нарастания энтропии, вследствие чего  создается  условие для «пренебрежимого» старения,  или же, если энергии  недостаточно — старения.

Risunok_03

      Рисунок 3.  Схема взаимодействия живого организма со средой обитания.

Даже  при достаточном  поступлении  энергии из внешней среды, организм испытывает дефицит протонов  и  при этом  их часть, поступающая  из  внешней среды и получаемая за счет окисления  органических веществ,  выводится (выбрасывается) во внешнюю среду,  как ненужная. Этот парадокс  связан c тем, что  значение  pH  внутренней среды является наследуемой  и  неоптимальной  величиной. Оптимальная величина pH крови должна быть  равной 6,9 [4].

Например, жемчужницы, обитающие  в водной среде в узком диапазоне изменений  pH от  6,5  до 6,8, не испытывают дефицита протонов и  живут более 200 лет (табл. 1). У них неразвитый   механизм стабилизации значения pH гемолимфы и внутренняя среда сильно зависит от внешней [5].

Эволюция среды обитания.  На заре  зарождения  многоклеточных организмов, вода в морях (океанах) и реках, за счет растворенных  вулканических  и атмосферных газов состоящих в основном из углекислого газа, была кислой и ее  значение pH,  было  меньше 7.  Для защиты  от  сильного закисления  внутренней среды лишними протонами,  поступающими  из  внешней среды и получаемыми за счет окисления  органических веществ, сформировался  механизм  гомеостаза по их выводу из организма.

У живых организмов, живущих в ту пору,  значение pH внутренней среды (крови)  не могло быть  более 7. Они не испытывали дефицита протонов и процессы самоочищения и самообновления  были достаточными для недопущения накопления балластных веществ и возрастного обезвоживания  организма. Следовательно, взрослые организмы находились в постоянном репродуктивном возрасте,  а  продолжительность жизни  ограничивалась только  пищевыми ресурсами и агрессивностью  окружающей среды.

Со временем, по мере уменьшения содержания углекислого газа в атмосфере из-за затухания тектонической (вулканической)  активности Земли, кислая морская вода,  извлекая из горных пород щелочные элементы, ощелочилась и  её значение pH находится теперь в пределах от 7,5 до 8,5. В настоящее время, накопления известняковых отложений, состоящих из останков  живых организмов,  растворяясь  в кислой  воде (дождевой), способствуют изменению  значения  pH  рек и водоемов в сторону  повышения щелочной составляющей. Значение pH пресноводных водоемов  и рек лежит в  пределах  от 6,5 до 8,5.  Следовательно,  на стареющей Земле основные водные запасы постепенно стали щелочными  из-за изменившегося  ионного состава воды морей (океанов)  и рек.

Адаптационные механизмы гомеостаза, под воздействием щелочной воды   среды  обитания, постепенно увеличили  величину pH крови,  а это   привело  к дефициту протонов во внутренней среде организмов.  Кровь стала щелочной. Из-за дефицита протонов, отставание  процессов  самоочищения и самообновления от необходимого темпа, способствовало к накоплению балластных веществ и обезвоживанию, что привело к укорачиванию репродуктивного  периода  жизни  и возникновению феномена старения  в живых организмах.

Примечание. Изменение ионного состава крови от кислого значения до щелочного,  возникновение феномена старения  и кальциевого скелета совпали во времени и произошли задолго до освоения многоклеточными организмами воздушной среды обитания.

Видоспецифическая продолжительность жизни. В настоящее время, значение pH крови у птиц и млекопитающих находится в пределах 7,2 – 7.43, а рыб  –  от 6 до 8. Максимальная продолжительность жизни коррелированна  со значением pH крови (табл.1). Чем выше значение pH крови, тем больше дефицит протонов  и, следовательно, у этих живых организмов короткая продолжительность жизни. Потенциальная  возможность  к долгой жизни  у организмов с меньшим значением pH крови выше, чем с большим значением pH [5,6].

                                                                                       Таблица 1.

             Влияние уровня pH крови  на продолжительность жизни.

Tabl_1

Возрастное  ухудшение внутренней среды  из-за обезвоживания  приводит к уменьшению среднего уровня биоэнергетики  и затуханию  всех жизненных процессов. Скорость ухудшения внутренней среды  определяет видоспецифическую продолжительность жизни и зависит от  следующих факторов:

– дефицита протонов (основной фактор), который  зависит от  значений  pH крови и воды среды обитания;

– суточного дефицита воды (для  организмов,  обитающих в воздушной среде);

– ожирения;

– пищевой специализации и способа передвижения.

При обилии пищевых ресурсов в организмах накапливаются энергетические запасы в виде жира и гликогена, на случай голода.  Накопление  жировых капель и гликогена приводит  к вытеснению воды из клеток и  обезвоживанию организма.  Ожирение  ускоряет старение.

От пищевой специализации и способа передвижения  зависит соотношение поступления воды и пищи  и их доступность.

Например, если сравнивать продолжительность жизни млекопитающих (грызунов), живущих в воздушной среде, и птиц  тех же размеров, то птицы выигрывают это первенство по следующим причинам:

— в процессе эволюции птицы обрели крылья, с помощью которых они быстро находят новые источники воды и пищи и  существенно сглаживают межсезонные трудности; 

— систематические мышечные нагрузки при  полете способствуют подкислению крови, за счет выработки молочной кислоты, что способствует уменьшению дефицита протонов  в организме.

Для упрощения процесса анализа  факторы, незначительно влияющие на внутреннюю среду организма: ожирения, пищевая специализация и способы передвижения  в дальнейшем рассматриваться не будут.

Внутриутробная среда (яйцо, икринки). Параметры внутриутробной  среды  (рис.4) стабильны во времени и меняются в узком диапазоне. Эта среда создает оптимальные условия для развития организма, способствует удержанию в постоянстве вязкости внутриклеточной жидкости и формированию значения  pH внутренней среды. Материнское значение pH крови, через значение pH внутриутробной среды, с появлением (формированием) органов гомеостаза запоминается в организме. При этом  обеспечивается равенство материнского значения  pH крови и значения pH крови новорожденного организма.  Следовательно, величина pH крови  является заимствованной  и может меняться  под воздействием  pH внешней среды. Дефицит протонов  определяется уровнем pH внутриутробной среды. Он не оказывает существенного влияния   на рост  и формирование  плода  из-за короткого этапа  внутриутробного развития.

Risunok_04

               Рисунок 4.   Внутриутробная среда.            

      Водная среда обитания. В водной среде обитания  внутренняя среда живого организма является функцией одной  переменной, т. е.  зависит только от систематического дефицита протонов  и этот дефицит определяется величинами pH крови и воды среды обитания (рис.5).

Risunok_05

Рисунок 5.  Водная среда  обитания.

Если значение pH водной среды меньше, чем значение pH крови, создается условие для «пренебрежимого»  старения. В этом случае, внутренняя среда не будет ухудшаться, так как дефицит протонов в организме  будет компенсирован протонами из водной среды.

Например, средняя продолжительность жизни у алеутских морских окуней,  обитающих в морской  воде со значениями pH в пределах  от 7,5 до 8,5, составляет 30 – 40 лет,  но при этом обнаружены рыбы с максимальной продолжительности жизни до 205 лет [13].  Предположительно,  рыбы  с такой продолжительности жизни  обитали в местах впадания материковых рек в море, и в этих местах значение  pH морской воды могло быть меньше, чем значение pH крови (условие для пренебрежимого старения).   

Если значение pH водной среды  больше, чем  значение pH крови,  то  внутренняя  среда  организма будет ухудшаться  из-за  дефицита  протонов. Дефицит протонов  в организме,  из-за высокого уровня pH крови, приводит к накоплению балластных веществ из-за недостаточности процессов самоочищения  от старых и дефектных короткоживущих функциональных элементов.  Балластные вещества по мере накопления вытесняют  воду   из клеток и обезвоживают организм.

Воздушная среда обитания. В воздушной среде обитания (рис.6) внутренняя среда живого организма является функцией двух переменных, т. е. зависит от систематического дефицита протонов  и суточного дефицита воды. Причина  дефицита протонов и его воздействие  на  организм, обитающего в воздушной среде, аналогична воздействию  в водной среде обитания.

Живой организм, обитающий в воздушной среде, из-за редкого приема воды постоянно испытывает суточный дефицит воды и не способен обеспечить  постоянство вязкости крови и внутриклеточной жидкости в течение суток. В течение жизни организмы пополняют запасы воды по безусловному рефлексу, полагаясь на сигналы гипоталамуса. Из-за естественных потерь воды или избыточного  поступления солей увеличивается  осмотическое давление крови,  при этом происходит возбуждение осморецепторов гипоталамуса, приводящих  к формированию сигнала  о жажде.

Risunok_06

Рисунок  6.  Воздушная среда  обитания.

Любая система с отрицательной обратной связью, на отклонение заданного параметра, реагирует с временной задержкой. Точно так же, при потере организмом воды на 1 – 5%  формируется сигнал  о жажде  с временной задержкой. Следовательно, между приемами воды клетки  организма  несколько часов (3 – 6) в сутки работают в режиме дефицита воды. При длительном систематическом дефиците, чего-либо (воды, протонов  и др.), любой организм приспосабливается, зачастую  во вред продолжительности жизни.  Суточный, систематический дефицит воды, из-за приема воды по сигналу «жажда», способствует   ускорению  обезвоживания организма.

Например, организм пожилых людей сильно обезвожен, но они при этом не испытывают никаких неудобств, так как организм приспособился  к такому состоянию и не испытывают жажду из-за возрастного увеличения порога чувствительности осморецепторов гипоталамуса.

                                                                                Таблица 2.

Содержание воды в теле животных от возраста

Tabl_2

Внутренняя среда  организма  начинает ухудшаться после смены среды обитания  (рождения),  из-за постепенного обезвоживания. Этому способствует систематический дефицит протонов, суточный дефицит  воды и  накопление  жира. Содержание воды в теле  взрослых животных (табл.2), обитающих в воздушной среде, на 10 –15% меньше, чем у обитателей водной среды [5]. Поэтому, в воздушной среде меньше экстрадолгоживущих живых организмов, чем у обитателей водной среды.

Внутриклеточный транспорт веществ и  митохондриальная биоэнергетика.

Клетка состоит из разных органелл, ограниченных мембраной и заполнена внутриклеточной жидкостью – гиалоплазмой. Молекулы воды гиалоплазмы могут находиться в свободном состоянии (в виде растворителя) или  быть связанными водородными связями с белковыми молекулами и другими растворенными веществами. При уменьшении количества свободных молекул воды вязкость гиалоплазмы увеличивается, что приводит к замедлению диффузии молекул, ионов, затруднению движения микрочастичек и замедлению скорости внутриклеточного транспорта макромолекул и органелл.

Внутриклеточный обмен  веществ между органеллами  осуществляется различными способами. Низкомолекулярные вещества и ионы в пределах клетки  и органелл распространяются путём диффузии, а скорость диффузии этих веществ зависит от вязкости внутриклеточной жидкости. Макромолекулы, такие как белки, нуклеиновые  кислоты и др., через  мембраны переносятся мембранными белками, а от одной органеллы до другой  транспортируются везикулярным транспортом. На рисунке 7 показана схема везикулярного внутриклеточного транспорта.

Risunok_07

         Рисунок 7. Транспортная схема нервной клетки.

                          1 – тело нервной клетки; 2 – аксон; 3 – дендриты; 4 – микротрубочки;

                          5 – центр клетки; 6 – органеллы; 7 – везикулярные грузы; 8 –  шагающие                 

                          моторные белки;  9 –  липофусцины; 10 – гиалоплазмы;  

                         11 – митохондрия;  12 – лизосомы.

Движущей силой внутриклеточного транспорта веществ является энергия АТФ. Транспортируемые вещества упаковываются в везикулы (пузыри), а место назначения  определяется рецепторными белками  [10,16]. Моторные белки с присоединенными везикулами перемещаются вдоль микротрубочек  из центра клетки до периферии и наоборот.  Эти белки для перемещения используют энергию гидролиза АТФ. Энергия  гидролиза АТФ, при перемещении транспортируемого груза, расходуется на преодоление сопротивления внутриклеточной жидкости и расталкивание с пути гранул липофусцина, частиц гликогена, жировых капель и др

С возрастом в клетках скорость  транспорта везикул и митохондрий  сильно замедляется, из-за увеличения вязкости внутриклеточной жидкости, накопления нейтральных веществ и уменьшения концентрации АТФ, при этом  расход энергии АТФ на транспорт веществ увеличивается. Для компенсации энергозатрат клетка должна увеличить синтез АТФ, но производительность синтеза АТФ в митохондриях  тоже падает из-за ухудшения внутриклеточного транспорта.

Биоэнергетическая митохондриальная машина. Митохондрии являются «силовой станцией» клетки, где за счет окисления органических веществ синтезируются молекулы АТФ. Митохондрия ограничена двумя мембранами, во  внутреннюю мембрану  встроены белковые комплексы АТФ-синтазы. Выступающая  грибовидная часть АТФ-синтазы  обращена в полость митохондрии (рис.8). АТФ-синтаза представляет собой молекулярный электродвигатель и  состоит из подвижной (статор)  и вращающейся (ротор) час.

Risunok_08

Рисунок 8. Структура митохондрий.

1 – внешняя мембрана; 2 – внутренняя мембрана; 3 – межмембранное пространство; 4 – кристы;  5 – матрикс митохондрии; 6 – АТФ-синтазы; 7 – ротор АТФ-синтазы;  8 – статор АТФ-синтазы.

В митохондрии  энергия, выделяемая при окислении органических веществ, т.е. жиров и углеводов, преобразовывается  в электрическую энергию и накапливается в виде заряда протонов   в межмембранном пространстве митохондрии. Накопленный таким образом, заряд протонов (градиент протонов) создаёт ток для работы сотни тысяч молекулярных электродвигателей. В этих двигателях электрическая энергия преобразовывается в механическую энергию вращения ротора АТФ-синтазы. А энергия вращения асимметричного ротора АТФ-синтазы приводит к изменению конфигурации участков катализа (рис.9).  При этом молекулы аденозиндифосфата (АДФ) и неорганического фосфата прижимаются друг к другу,  что приводит к синтезу АТФ. Таким образом, за полный оборот ротора АТФ-синтазы синтезируется 3 молекулы  АТФ и  расходуется около 1000 протонов водорода [11].

Risunok_09

Рисунок 9. Схема синтеза АТФ.

1 – статор АТФ-синтазы; 2– асимметричный ротор АТФ-синтазы;

3 – молекула АДФ; 4 –молекула фосфата; 5 – молекула АТФ. 

  Энергия заряда  протонов расходуется на  синтез АТФ (сжатие молекул АДФ  и неорганического фосфата) и на преодоление силы трения вращения асимметричного ротора АТФ-синтазы в жидкой средеА сила трения зависит от вязкости матрикса митохондрии. Доставка молекул АДФ и фосфата  на место синтеза АТФ тоже зависит от вязкости. Итак, вращение асимметричного ротора АТФ-синтазы способствует синтезу молекул АТФ и принудительному перемешиванию веществ в полости митохондрии.

Увеличение вязкости матрикса митохондрии приводит к уменьшению скорости синтеза АТФ  из-за следующих факторов:

– увеличения расхода энергии заряда протонов на преодоление силы трения вращения ротора АТФ-синтазы, а трата энергии на преодоление силы трения способствует нагреванию внутренней среды митохондрии;

– уменьшения скорости переноса необходимых для синтеза АТФ веществ через мембрану;

– уменьшения скорости диффузии молекул в  матриксе митохондрии.

Замедление  скорости синтеза АТФ в митохондриях приводит к  уменьшению уровня биоэнергетики  в клетке.

Активные формы кислорода (АФК).  В  митохондриях 1– 2%   потребляемого кислорода  превращается в активные (радикальные) формы, однако с возрастом этот процент существенно увеличивается [1,2] вследствие увеличения вязкости внутриклеточной жидкости по мере возрастного обезвоживания.  АФК вызывают окислительные повреждения ДНК, белков и  мембранных липидов и уровень которых определяет срок жизни митохондрий.

В митохондрии энергия, выделяемая при окислительных процессах, используется для переноса протонов из матрикса в межмембранное пространство и при этом матрикс  сильно ощелачивается, то есть концентрация протонов уменьшается, pH становится выше 8 [8]. Созданный таким образом градиент протонов, используется АТФ-синтазой для синтеза АТФ. Косвенным доказательством о сильном ощелачивании матрикса являются выявляемые в матриксе гранулы (20 – 30 нм) солей магния и кальция. [7,16].

Перенос  протонов осуществляется белковыми комплексами электрон-транспортной цепи (ЭТЦ), сопряжено с переносом электронов, и в конечном пути электроны попадая на молекулы кислорода, восстанавливают их. Для полного восстановления одной молекулы кислорода, до двух молекул воды, требуется 4 электрона и 4 протона.  При  окислительных процессах  концентрация протонов в матриксе сильно уменьшается, что способствует к протеканию реакций неполного (одно-, двух и трехэлектронного) восстановления кислорода, в ходе которых  и образуются его активные (радикальные) формы. Нейтрализация АФК  протонами   может протекать спонтанно или при участии антиоксидантов. Антиоксиданты ускоряют протонирование АФК  в десятки тыс. раз, но ускоряющий эффект антиоксидантов возможен только при наличии  достаточной концентрации  протонов.

В живом организме в состоянии покоя, синтезируется необходимое количество АТФ  для поддержания собственной жизнедеятельности. При синтезе АТФ в матриксе из-за дефицита протонов образуется побочный продукт – АФК. На рис.10  показана схема образования АФК. Уровень АФК является функцией  трех переменных, т.е. зависит от систематического дефицита протонов, интенсивности синтеза АТФ и вязкости внутриклеточной жидкости.

        На любое увеличение нагрузок, организм реагирует с увеличением интенсивности синтеза  АТФ, что приводит к ещё большему  ощелачиванию матрикса и  росту образования АФК. Возрастное обезвоживание организма, через увеличения вязкости внутриклеточной жидкости, способствует к уменьшению скорости движения ионов и повышению среднего уровня АФК. Средний уровень АФК, зависящий в основном от дефицита протонов, является причиной повреждения митохондрий и определяет средний срок их жизни.

     Например, многочисленные опыты по введению антиоксидантов в организм и доставка их с помощью транспортных ионов непосредственно в митохондрии, с целью уменьшения уровня АФК, не привели к существенному увеличению продолжительности жизни организмов, так как при этих  опытах сохранялся  дефицит протонов.  

Risunok_10

Рисунок  10.  Схема образования  АФК.

 Примечания к рисунку 10 :
1.Увеличение нагрузок на организм — стресс, гипоксия, воспаление, высокая и низкая температуры, физическая нагрузка и др.
2. Патогенетическая роль АФК выявлена к настоящему времени более чем для сотни заболеваний человека. Это имеет место при сердечнососудистой патологии, поражениях головного мозга и почек, атеросклерозе, бронхолегочной патологии и др.  

Дефицит протонов в клетках,  определяемый уровнем pH крови, является  основной причиной образования  АФК и короткого срока жизни митохондрий и накопления балластных веществ в клетках.  Постоянное поступление  протонов в организм  из среды обитания способно  уменьшить уровень дефицита протонов в клетках   и  матриксе [4], и тем самым, уменьшить уровень образования АФК и увеличить  срок жизни митохондрий.

Например, митохондриальные механизмы, отвечающие за синтез АТФ (белковые комплексы АТФ-синтазы и ЭТЦ), современными многоклеточными организмами получены по наследству от эукариот. Эти механизмы  в альфапротеобактериях (предшественниках  митохондрий) более 2-х млрд. лет назад эволюционно были оптимизированы и доведены до совершенства для работы  в кислой (pH=3 – 5), невязкой жидкой среде [12]. В тех условиях не было дефицита протонов, белковые комплексы АТФ-синтазы и ЭТЦ  работали в более  производительном режиме, чем теперь в щелочной среде и не было причин к протеканию реакций неполного (одно-, двух и трехэлектронного) восстановления молекул кислорода, т.е. для  образования   АФК.   Срок жизни митохондрий был гораздо  больше, чем  в настоящее время.  Все это способствовало к  «пренебрежимому» старению организмов.

Лизосомы. Гены, ответственные за синтез ферментов расщепляющие разнообразные полимерные молекулы, сформировались более 2-х млрд. лет назад в прокариотах и они по наследству достались  современным многоклеточным организмам.  Для расщепления органических веществ, прокариоты выделяли ферменты в окружающую  среду (периплазматическое пространство).  Так как окружающая среда была кислой  (pH 3-5), эти ферменты были оптимизированы и активны для работы в такой среде. По этой причине лизосомные  ферменты многоклеточных организмов активны только в кислой среде (pH 4,5). Этот факт косвенно доказывает, что прокариоты на момент формирования генов, ответственных за синтез расщепляющих  ферментов, существовали в кислой среде. 

В ходе эволюции прокариоты не выработали ферментов для полного расщепления гемов (порфиринов с четырьмя пиррольными кольцами и иона железа)  входящих в состав  белковых комплексов ЭТЦ (например, цитохром с), так как расщепление гемов, состоящих в основном из атомов азота и углерода, было энергетически невыгодно. Прокариоты, для синтеза собственных гемов, эти элементы  получали из других химических веществ. По этой причине, в ходе эволюции в многоклеточных организмах  для недопущения накопления дефектных  гемов был выбран энергоемкий, сложный путь по их выводу из организма.

Например, в высших животных для недопущения накопления  дефектные гемы, после их вывода из клеток, последовательно доставляются в печень и кишечник, где они подвергаются небольшим изменениям, и удаляются из организма.  А деревья для недопущения накоплений балластных веществ избавляются от листьев, путем осеннего листопада. И поэтому у них не происходит накопление балластных веществ, а  продолжительность жизни  десятки раз больше, чем у высших животных.

Эффективность работы лизосом по расщеплению дефектных белков, фрагментов мембран, митохондрий и др., зависит от уровня  pH и наличия достаточного количества расщепляющих ферментов. Ферменты лизосом  активизируются только при определенной концентрации ионов водорода (pH=4,5) [7,8]. Следовательно, при уменьшении в  гиалоплазме  протонов и  при недостаточном количестве лизосомных  ферментов, из-за уменьшения уровня биоэнергетики в  клетке, создаются условия для накопления непереваренных, нерасщепленных фрагментов мембран, митохондрий и других веществ, то есть при этом формируются остаточные тела (гранулы липофусцина). Возрастные изменения клеток сопровождаются накоплением гранул липофусцина,  гликогена и жировых капель.

                                                                       Механизм старения. 

Новорожденный живой организм  состоит  на 80% из воды. Он формировался  во  внутриутробной водной среде  (яйце, икринке), не испытывал дефицита   воды, эта среда обеспечивала ему постоянство вязкости крови (осмотического давления) и внутриклеточной жидкости. В клетках плода достаточно было несвязанных, свободных молекул воды  и не было мешающих  внутриклеточному транспорту веществ факторов, поэтому высокая производительность синтеза АТФ и белков обеспечивала ему быстрый рост.

После внутриутробного развития  организм  попадает  в среду обитания с нестабильными параметрами для существования и его внутренняя среда с возрастом ухудшается по мере обезвоживания из-за накопления балластных веществ. А скорость накопления балластных веществ  определяется  систематическим дефицитом протонов,  который зависит от  уровней  pH внутренней среды (крови) и воды среды обитания,  и  суточным дефицитом  воды (для  организмов, обитающих воздушной среде). Дефицит протонов  является  основной причиной образования  АФК и повреждения митохондрий (см. рис.10).  Короткий срок жизни митохондрий способствует накоплению балластных веществ в клетках из-за отставания процессов самоочищения от необходимого темпа.  

Под воздействием  систематического дефицита протонов  и суточного  дефицита воды,  увеличение вязкости внутриклеточной жидкости  приводит к уменьшению скорости внутриклеточного транспорта веществ. На рис.11  показана схема  механизма старения.

Risunok_11

Рисунок 11.  Механизм старения.

Уменьшение скорости внутриклеточного транспорта веществ способствует  замедлению:

– синтеза АТФ в  биоэнергетической митохондриальной машине;

– утилизации дефектных короткоживущих функциональных элементов и органелл;

– синтеза белков и восстановления короткоживущих функциональных элементов.

Все эти процессы, по мере уменьшения уровня биоэнергетики, ведут к постепенному  накоплению в них балластных веществ из-за отставания процессов самоочищения и самообновления  от необходимого темпа. А вытеснение воды  балластными  веществами обезвоживают  клетки  и увеличивают вязкость внутриклеточной жидкости. Таким образом, замыкается цепь обратной связи, чем больше балластных веществ, тем больше вязкость внутриклеточной жидкости, что ведет к еще большему накоплению балластных веществ и обезвоживанию и прогрессивной деградации  организма.  То есть при достижении накоплений балластных веществ до критического объема,  начинается  прогрессивное  увеличение вязкости  внутриклеточной жидкости, приводящее к ускоренному старению  живого  организма  в последней части жизни.

Например, в организме человека за сутки синтезируется около 50 кг АТФ. Для  этого в организме имеется такое количество митохондрий, что если посчитать общую площадь мембран митохондрий, получится площадь равная 14000 кв.м. Средний срок жизни митохондрий, определяемый уровнем АФК, составляет 30 суток. Следовательно, за  месяц в организме регенерируется весь объем митохондрий и тратятся на все это, огромные энергетические ресурсы, т.е. при этом поврежденные  митохондрии утилизируются  и создаются вновь.

При недостатке ресурсов, направленных на утилизацию поврежденных  органелл, возникают условия для накопления балластных веществ. Накопление балластных веществ в конкретном  органе, в зависимости от интенсивности образования АФК  в силу возрастания нагрузок, создает условия для появления  болезней данного органа. А возрастное  накопление балластных веществ в клетках (нейронах), ответственных за контроль и подержания  гомеостаза организма, приводит к утрачиванию способности  подержания постоянства концентрации сахара, липидов и электролитов в крови, pH крови, артериального давления и  уровня гормонов. С возрастом в неделящихся клетках   вес  балластных  веществ достигает до 30% от их сухого веса. И все это способствует старению организма.

Таким образом, основной причиной старения живого организма является дефицит протонов, способствующий образованию АФК и которые, повреждая митохондрий, уменьшают срок их жизни, вследствие этого приводящий, из-за отставания процессов самоочищения и самообновления от необходимого темпа, к накоплению балластных веществ и обезвоживанию  организма.

                           Пути по остановке старения и омоложению  организма. 

Изложенная  общая теория старения показывает, что все многочисленные деструктивные процессы, приводящие к болезням и старению, связаны с систематическим дефицитом протонов  и суточным дефицитом воды, которые способствуют к возрастному уменьшению среднего уровня биоэнергетики и  содержания воды  в живых организмах. Следовательно, для увеличения предела видовой продолжительности жизни, достаточно удерживать содержание воды в организме на прежнем уровне, что остановит старение, либо увеличивать, что приведет к омоложению организма. После достижения репродуктивного возраста  развитие живого организма останавливается. Его дальнейшая  жизнь  может идти без старения и ограничения   репродуктивного  периода, при условии отсутствия систематического дефицита протонов и суточного дефицита воды, а омоложение старого организма  возможно до репродуктивного возраста.

Для остановки старения  и омоложения организма необходимы постоянные внешние воздействия,  направленные на ликвидацию систематического дефицита протонов  и суточного дефицита воды.  Систематический дефицит протонов  компенсируется за счет ежедневного приема подкисленной воды со слабой кислотой, а суточный дефицит воды исключается путем приема воды  на опережение сигнала «жажда».  Среди насекомых имеются  примеры  постоянного внешнего воздействия на организм направленного на ликвидацию систематического дефицита протонов.

Например, пчелиная матка живет четыре десятка раз больше, чем летняя рабочая пчела. И она питается в отличие от рабочей пчелы только кислым (pH=3,6)  маточным молоком, состоящим из 12,3% белков, 12,7% углеводов, 6% жиров и 69% воды.

При омоложении организма производительные возможности клеток по синтезу АТФ и белков увеличиваются, а это приводит к увеличению возможностей клеток по утилизации старых, дефектных белковых структур и давно накопленных балластных веществ (липофусцины, жиры и др.). По мере уменьшения балластных веществ в клетках увеличивается количество свободных молекул воды и повышается скорость внутриклеточного транспорта веществ, что постепенно приводит к увеличению содержания воды в организме, а так же и среднего уровня биоэнергетики.

Примечание. Возможность компенсации  систематического дефицита протонов основана на том, что система  гомеостаза по подержанию значения pH внутренней среды, является сильно инерционным механизмом. Возможности почек не беспредельны. После значительного подкисления крови, почки будут выводить  избыточные протоны в течение нескольких часов (3 – 4), и, таким образом организм, какую-то  часть суток будет находиться в подкисленном состоянии.

                   Проведение опытов по задержке старения и  омоложению человека.

В июне 2015 года исполнилось 10 лет  со дня начала моего опыта направленного на остановку старения и омоложения  собственного тела. Динамику  изменений состояния моего организма в  ходе опыта  я отразил в таблице 3.

                                                                                                                            Таблица 3.

   Календарная динамика улучшения  здоровья.

Календарный год 2005 2007 2009 2012 2015
Водная терапия да да да да да
Подкисление крови да да да да да
Уменьшение буфера крови  – да да да да
Физическая     слабость да да
Умственная    усталость (слабость) да да
Замедленная   реакция да да да
Очки   для дальнего зрения  (дптр) +1,5 +1,5 +1,5
Очки   для чтения  (дптр) +3,5 +3,5 +2,5 +1,5 +1,0
Морщинистая (дряблая)  кожа да да да
Выпадение волос да да
Старые шрамы да да да
Метеозависимость да да
Артериальное давление (мм. рт. ст.) 95 110 120 125 125
Седые виски да да да
Мужская слабость да да да
Отложения солей да да да
Аритмия  сердца да да
Холодные руки и ноги да да да
Простудные  заболевания да да да
Вес (кг) 77       65
Рост (см) 170       170

 Примечания к таблице 3: 

  1. Водная терапия – питьевой  режим на опережение « жажды»;
  2. Подкисление крови – подкисление со слабой (лимонной) кислотой;
  3. Уменьшение буфера крови – использование бескальциевой диеты;
  4. да – наличие болезни, прочерк – отсутствие.
  5. На начало опыта, в моем организме был весь набор старческих болезней, соответствующих моему возрасту. Поэтому первоначальной целью моего опыта  была попытка как-то замедлить быстро прогрессирующее  старение организма. Постоянные внешние воздействия,  направленные  на остановку обезвоживания организма, за счет  систематического  подкисления крови по специальной диете и пополнения водного баланса  на опережение «жажды», к исходу  5-ого года  моего опыта,  не только остановили  старение, но и привели  к незначительному омоложению организма. Последующие пять лет опыта  подтвердили,  что старость остановлена, а  омоложение моего  организма ускорилось.

В июле 2012 года я прошёл полное медицинское обследование в клинике с оценкой биологического возраста. Результаты обследования оказались намного лучше, чем я ожидал. 14 – летний разрыв между паспортным и биологическим возрастом в пользу молодости и отсутствие симптомов болезней подтверждает теоретические выводы.  Проведенная оценка биологического возраста в мае этого года показала, что этот разрыв за последние три года увеличился еще на 4 года.                                                           

  Выводы.

Эволюция среды обитания способствовала к увеличению значения pH крови, а  это в свою очередь привело дефициту протонов  и возникновению феномена старения  в живых организмах.

Значение pH крови  является наследуемой и неоптимальной величиной  и может меняться  под постоянным внешним воздействием.

Значения  pH крови и pH воды среды обитания определяют величину дефицита  протонов  в живом организме  и  скорость его обезвоживания, ведущего к старению.

Суточный  дефицит воды (для обитателей воздушной среды) и ожирение способствуют увеличению скорости обезвоживания и скорости старения.

При достижении накоплений балластных веществ до критического объема,  начинается  прогрессивное  увеличение вязкости внутриклеточной жидкости  и, из-за наличия обратной связи,  что приводит к ускоренному старению живого организма  в последней части жизни.

Основной причиной старения живого организма является дефицит протонов, способствующий образованию АФК и которые, повреждая митохондрий, уменьшают срок их жизни, вследствие этого приводящий, из-за отставания процессов самоочищения и самообновления от необходимого темпа, к накоплению балластных веществ и обезвоживанию  организма.

Постоянные внешние воздействия на организм, направленные на уменьшения  дефицита протонов  и суточного дефицита воды способствуют уменьшению вязкости  внутриклеточной жидкости и среднего уровня pH, что приводит к постепенному увеличению уровня биоэнергетики и уменьшению образования АФК, и все это  через уменьшения балластных веществ способствует к остановке старения,  омоложению и увеличению продолжительности  жизни.

   Заключение.

    Происхождение Земли, эволюция Земли, зарождение жизни и жизнь на земле  явлются взаимосвязанными событиями. С возникновением жизни в виде бактерий, постепенные накопления  органики  в гидросфере и кислорода  в атмосфере  за счет их жизнедеятельности, создали условия на Земле для появления и развития многоклеточных организмов. Анализ эволюционных процессов развития жизни на Земле  с момента возникновения бактерий  и до появления  высших животных показывает, что  обмен веществ в организме, процесс старения клеток и старение организма человека зависят от параметров среды обитания. Предложенная общая  теория  старения  дает ответы  на все основные  вопросы связанные со старением.Например:  Сколько живут люди? Как жить долго? Почему происходит возрастное обезвоживание организма?  Как уменьшить уровень холестерина? Какой крем для кожи выбрать?  Как остановить старение человека? Возможна ли жизнь без старения?

 Литература. 

1. Анисимов В.Н., 2008. Молекулярные и физиологические механизмы старения. Т.1. СПб.: Наука. 482 с.
2. Гомазков О.А., 2011. Старение мозга и нейротрофическая терапия. М.: Икар. 178 с.
3. Донцов В.И., Крутько В.Н., Подколозин А.А., 2002. Фундаментальные механизмы геропрофилактики. М.: Биоинформсервис. 464 с.
4. Друзьяк Н.Г., 2007. Как продлить быстротечную жизнь. С Пб.: Крылов. 665 с.
5. Зюганов В.В., 2008. Нестареющие животные. Почему они живут долго, но не вечно? Использование и охрана природных ресурсов в России (информационно-аналитический бюллетень) №2 (98). С. С.1-17.
6. Иванов А. А., 2003. Физиология рыб. М.: Мир. 125 с.
7. Кольман Я., Рём К., 2004. Наглядная Биохимия. М.: Мир. 469 с.
8. Клетки. Под ред. Льюина Б., 2011. Пер. с англ. М.: БИНОМ. 951 с.
9. Москалев Ю.И., 1985. Минеральный обмен. М.: Медицина. 288 с.
10.Николлс Дж.Г., 2012. От нейрона к мозгу. Пер, с англ. М.: ЛИБРОКОМ. 672 с.
11. Романовский Ю. М., Тихонов А. Н., 2010. Молекулярные преобразователи энергии живой клетки. Протонная АТФ-синтаза – вращающийся молекулярный мотор. Успехи физических наук, Том:180, №9. С.931-956.
12. Сорохтин О.Г., Ушаков С.А., 2002. Развитие Земли. М.: Издательство МГУ, 506 с.
13. Токранов А.М., Орлов А.М., Шейко Б.А., 2005. Промысловые рыбы материкового склона прикамчатских вод. Петропавловск-Камчатский: Камчатпресс. 576 с.
14. Трубицын А.Г., 2006. Механизм эволюции видоспецифической продолжительности жизни. Успехи герантологии. Вып. 19. С. 13-24.
15. Трубицын А.Г., 2012. Объединенная теория старения. Успехи геронтологии. Т25. №4. С. 563-581.
16. Ченцов Ю.С., 2010. Цитология. М.: МИА.361 с.
17. Эзенкин А.А., 2014. Среда обитания и старение живых организмов. /Доклады МОИП. Том 57. Секция Геронтологии. М.: С.62-83.