Остановить старение человека

или жизнь без старости и болезней 

E-mail : info@otc100.ru   ezenkinaa@yandex.ru

 

Ответы на вопросы и замечания рецензента статьи «Эволюция среды обитания и возникновение феномена старения»

Примечание. Вопросы (замечания) рецензента отмечены красной заливкой.

   Автором сообщаются интересные сведения о многолетних наблюдениях над собственным организмом на фоне хронического приема лимонной кислоты и большого количества питьевой воды. Эта часть статьи могла бы быть интересна читателям. Что касается теоретических объяснений автора рукописи, то они вызывают критику, изложенную ниже.

            Интересно, что автор построил свою остроумную схему, внутренне непротиворечиво в отношении принятых им допущений. Беда лишь в том, что эти допущения в корне противоречат некоторым хорошо известным фактам.

Первый вопрос (замечание) рецензента.

   Автор пишет, что «Если значение pH воды среды обитания меньше, чем значение pH крови, создается условие для «пренебрежимого» старения». Такое объясне ние входит в конфликт со следущим. В одной и той же воде сосуществуют виды стареющих и «нестареющих». В качестве примера по рыбам можно назвать скального окуня и его окружение из видов рыб, не имеющих «пренебрежимого» старения.  

   В настоящее время, прямых доказательств наличия генорегуляторного механизма старения не выявлено, но старение есть. Следовательно, причину обычного и «пренебрежимого» старения необходимо искать в значении pH среде обитания и в уровне pH крови организмов. Проведенные опыты биологом Зюгановым В.В. по выращиванию жемчужниц, имеющих «пренебрежимое» старение в водной среде в узком диапазоне изменений pH от 6,5 до 6,8, в водной среде с другим значением pH показали, что жемчужницы стали ускоренно стареть.

           Второй вопрос рецензента.

     Почему значение pH внутренней среды является наследуемой и неоптимальной величиной? Автор пишет, что «значение pH внутренней среды является наследуемой и неоптимальной величиной» и исходит из того, что современные организмы приспособлены к той древней среде, которая уже давно не существует и что поэтому современные организмы, сохраняя унаследованные древние особенности своей внутренней среды, вынуждены теперь жить в неоптимальных по значению pH условиях. Именно это лежит, по мнению автора рукописи, в основе старения организмов. Это центральный момент рассуждений. И одна из его ошибок заложена в том, что молчаливо допускается, что на фоне эволюция среды обитания никак не имела места, не осуществлялась столь же радикальная эволюция внутренней среды организмов.  Рецензент считает, что «Древние предки современных организмов существовали десятки миллионов лет назад. Более того, предки современных типов живых существ, как известно, возникли в период Кембрийского взрыва, имевшего место около 540 миллионов лет назад. То есть, организмы в ходе эволюции имели более чем достаточно времени, чтобы коренным образом преобразовать, адаптировать свою внутреннюю среду к изменившейся внешней среде, в том числе и в отношении pH! И тем самым организмы могли (и в ходе отбора даже были должны!) изменить pH внутренней среды из неоптимальной в оптимальную, то есть благоприятную для их выживания сторону».

Эволюционно сложилось так, что выживаемость живых организмов (ЖО) не определяется максимальной продолжительностью их жизни и поэтому не было эволюционной необходимости оптимизации величины pH внутренней среды. В соответствии с предложенной теорией, величина pH внутренней среды нас интересует только с точки зрения увеличения продолжительности жизни человека. Предположение о том, что промежуток времени в 540 миллионов лет был достаточным для адаптации внутренней среды к изменившимся параметрам внешней среды, с точки зрения биолога — правильное утверждение, так и произошло, значение pH внутренней среды адаптировалось к величине pH внешней среды. Внутренняя среда стала щелочной, что способствовало к возникновению дефицита протонов. При этих изменениях в клетке появился ген супероксиддисмутазы для защиты от АФК, лизосомы обзавелись протонными насосами для создания кислой внутренней среды (pH=4,5), а внутриклеточные механизмы, отвечающие за энергетику, белковые комплексы электрон-транспортной цепи (ЭТЦ) и АТФ-синтезы, остались без изменений.

Далее подробно рассмотрим, почему изменения внутренней среды от кислого значения до щелочного состояния привели к ухудшению работы внутриклеточных механизмов, отвечающих за энергетику и почему они эволюционно не оптимизировались для работы в новых условиях.

    Ответ на данный вопрос кроется в биологических и палеонтологических знаниях. Реперной точкой в развитии ЖО является начало кембрийского периода (кембрийского взрыва). Этапы развития жизни показаны на рис.1.Risunok_12_01

Рис.1

Risunok_12_02

Рис.2

  Итак, вода в гидросфере Земли, с момента начала ее накопления (-4 млрд. лет) и до начала Кембрийского взрыва, была кислой (pH =3 – 5) из-за высокого содержания СО2. В этой кислой и невязкой жидкой среде зародилась и развивалась жизнь.  К началу кембрийского взрыва, по мере затухания тектонической активности Земли скорость дегазации углекислого газа из мантии сильно уменьшилась, что привело к нейтрализации воды в гидросфере. Рис.2.   К этому же моменту, накопление кислорода в атмосфере достигло до современного уровня.  Эти два фактора привели к «скелетной революции», а дефицит протонов из-за щелочной воды среды обитания к возникновению феномена старения.  Все это произошло задолго до освоения организмами воздушной среды обитания.

   На первоначальном этапе развития ЖО пристраивались к разным геохимическим процессам, которые шли и без них и ускоряя эти процессы разными белковыми ферментами, получали энергию для собственны нужд.  Полученную таким образом энергию использовали для синтеза  АТФ с помощью белкового комплекса АТФ-синтазы.. Потом, был изобретен фотосинтетический способ получения энергии с выделением О2. А накопление в атмосфере  О2  и гидросфере органики способствовало к появлению организмов, которые для получения энергии для собственных нужд начали использовать органические вещества. На рис.3 показана энергетическая схема  альфапротеобактерии (предшественника  митохондрий). При этих эволюционных изменениях в течении более 2 млрд. лет,  базовый энергетический узел состоящий из  белковых комплексов ЭТЦ  и  АТФ-синтезы превратился в высоко-поизводительный совершенный механизм работающий в кислой, невязкой жидкой среде.Risunok_12_03

Рис.3

  Белковый модульный комплес АТФ-синтазы представляет собой изобретенный Природой молекулярный электодвигатель, работающий в жидкой среде. Производительность синтеза АТФ данного молекулярного двигателя зависила от силы трения вращения «якоря» в жидкой среде, а сила трения определялась вязкостью жидкой среды.

    Энергия, выделяемая при окислении органических веществ с помощью О2, использовалась для создания  градиента протонов и для синтеза универсальной химической энергии АТФ. При этих реакциях О2 восстанавливалась до молекул воды. Для полного восстановления одной молекулы О2 до двух молекул воды требовалось 4 электрона и 4 протона. Так как данные реакции проходили во внутренней кислой среде при высокой концентрации протонов,  молекулы О2 восстанавливались ло двух молекул воды и не было причин приводящих к неполноу восстановлению О2, т.е. к образованию АФК. На следующем этапе эволюции альфапротеобактерии (предшественники митохондрий) стали частью эукариот. В общем, основной энергетический узел клетки, состоящий из белкового комплекса ЭТЦ и АТФ-синтезы, эволюцинизировал в течение 3 млрд. лет в кислой, невязкой, жидкой среде и достиг до совершениства. И этот узел, оптимизированный для работы в кислой, невязкой, жидкой среде, в составе митохондрий по наследсту достался многоклеточным организмам. Далее в ходе эволюции среды обитания у этих организмов внутренная среда изменилась от кислого значения до щелочного состояния.

 

Сравнение производительности  АТФ-синтазы  и срока жизни митохондрий.

                                                                                                                                                       Таблица 1

 Время  До Кембрийский период  Настоящее время
 Значение pH внутренней среды организмов  pH меньше 7  pH  больше 7
 Вязкость внутренней среды  Низкая  Высокая
 Производительность АТФ-синтазы (молекулярного двигателя)  Высокая  Низкая
 Образование АФК  —  Высокий уровень
 Срок жизни митохондрий  —  Короткий (в сред. 30 суток)

 

 

 

 

 

 

 

 

 

   Из таблицы 1 видно, что до кембрийского периода, эффектиность и производительность работы клеточной  «энергетической станции» была высокой, а  срок жизни митохондрий был гораздо больше, чем  в настоящее время.  Все это способствовало к «пренебрежимому» старению организмов. До кембрийском периоде развития механизмы, белковые комплексы ЭТЦ и АТФ-синтезы, клеточной  «энергетической станции» были доведены до совершенства и на последующем этапе эволюции не могли быть изменены.

Третий вопрос (замечание) рецензента.

   Дело в том, что серия работ (в особенности исследования Вопеля и его соавторов) показала, что темпы смертности в пожилом возрасте (по ряду стран, имеющих надежную статистику) растут с явным замедлением после 85 лет. Дальнейшие исследования биодемографов продемонстрировали на разных видах насекомых и на червях, что такое снижение темпа смертности при старении является твердым правилом, а не исключением. То есть замедление темпа старения в старости является твердо установленным фактом.

 При недостатке ресурсов, направленных на утилизацию поврежденных органелл, возникают условия для накопления балластных веществ. Накопление балластных веществ в конкретном органе, в зависимости от интенсивности образования АФК в силу возрастания нагрузок, создает условия для появления болезней данного органа. А возрастное накопление балластных веществ в клетках (нейронах), ответственных за контроль и подержание гомеостаза организма, приводит к утрачиванию способности поддержания постоянства концентрации сахара, липидов и электролитов в крови, pH крови, артериального давления и уровня гормонов.

 Большинство болезней с очень медленным развитием процесса, длительное время не оказывают пагубное воздействие на состояние организма, но при достижении критической точки ускоряется их пагубное влияние. По такой же схеме идут процессы старения организма. Статистическая смертность определяется болезнями органов, а старение контролируется защищенном от общего кровотока гипоталамусом. Если у человека нет болезней органов, то 85 лет — это не начало последней части его жизни.

Следовательно, статистическая смертность и ускорение старения конкретного организма в конечной части жизни, не связанные понятия.

Четвертый вопрос (замечание) рецензента. 

   Да, избыточность продукции АФК при старении представляет собой бесспорный факт. Но ее нет в молодости, то есть, кстати, при той же самой внешней среде! Но если в молодости избытка АФК не было, то откуда взялось повреждение митохондрий в более позднем возрасте при прежней кислотности среды обитания?

   В живом организме в состоянии покоя, синтезируется необходимое количество АТФ для поддержания собственной жизнедеятельности. При синтезе АТФ в матриксе из-за дефицита протонов образуется побочный продукт – АФК. На рис.4 показана схема образования АФК. Уровень АФК является функцией трех переменных, т.е. зависит от систематического дефицита протонов, интенсивности синтеза АТФ и вязкости внутриклеточной жидкости.

Risunok_10

                                                                               Рисунок 4.  Схема образования АФК. 

    Примечания к рисунку 4:

    1. Увеличение нагрузок на организм — стресс, гипоксия, воспаление, высокая и низкая температуры, физическая нагрузка и др.

  2. Патогенетическая роль АФК выявлена к настоящему времени более чем для сотни заболеваний человека. Это имеет место при сердечнососудистой патологии, поражениях головного мозга и почек, атеросклерозе, бронхолегочной патологии и др.

   На любое увеличение нагрузок, организм реагирует с увеличением интенсивности синтеза АТФ, что приводит к ещё большему ощелачиванию матрикса и росту образования АФК. Возрастное обезвоживание организма, через увеличения вязкости внутриклеточной жидкости, способствует к уменьшению скорости диффузии ионов и повышению среднего уровня АФК. Средний уровень АФК, зависящий в основном от дефицита протонов, является причиной повреждения митохондрий и определяет средний срок их жизни.

        Пятый вопрос (замечание) рецензента.

    Чем же все-таки объясняются важные результаты той терапии собственного организма, о которых сообщает автор рукописи? Представляется, что ответ надо искать в улучшении метаболизма на фоне систематического приема вместе с большим количеством воды значительного количества лимонной кислоты. Эта кислота есть центральный компонент цикла трикарбоновых кислот (цикла Кребса). Результат может быть особо впечатляющим, если у пациента, в данном случае у автора, имеется мутация, понижающая эффективность работы цикла Кребса. На фоне нормализации цикла Кребса может иметь место не только повышение производства АТФ, но еще и снижение избыточной продукции АФК в тех же митохондриях.

    По предложенной теории для подкисления крови можно использовать любую слабую кислоту, но самая удобная и доступная для применения – это лимонная кислота.  Основание этой кислоты безвредно для организма, и оно утилизируется до углекислого газа и воды. При длительном применении допустим, аскорбиновой кислоты возможны повреждения слизистой поверхности желудка, из-за сложного основания данной кислоты.

   А теперь обратимся к народной медицине. Большинство народных методов лечения болезней основаны на подкислении крови и эти методы являются частными случаями от Общей теории старения. Лечение болезней с применением большинства методов внешнего воздействия приведенных в табл.2 основаны на подкислении крови и к мутациям, ДНК митохондрий не имеют никакого отношения. Все эти методы основаны на кратковременном внешнем воздействии на организм направленных на лечение болезней. А для остановки старения и омоложения необходимы постоянные каждодневные внешние воздействия на организм.

  При интенсивных окислительных процессах в цикле Кребса возникают высокоэнергичные электроны. Эти электроны, поступающие в дыхательную цепь, последовательно переносятся с одного комплекса на другой с помощью подвижных переносчиков и доставляются на молекулу О2 и восстанавливают ее. Перенос электронов сопряжен с переносом протонов из матрикса в межмембранное пространство. При переносе электронов в дыхательной цепи концентрация протонов в матриксе уменьшается, а значение pH возрастает до 8. Низкая концентрация протонов способствует протеканию реакций неполного (одно-, двух и трехэлектронного) восстановления молекул кислорода, т.е. к образовываются АФК. Следовательно, с увеличением синтеза АТФ увеличивается образование АФК (см.рис.4), а подкисление организма любой слабой кислотой способствует увеличению концентрации протонов в матриксе, что способствует уменьшению АФК и увеличению срока жизни митохондрий.

Таблица внешних воздействий

                                                                                                                                   Таблица 2

Внешнее воздействие      Автор Потребление   О2 Подкисление крови          АФК

 

Лечение болезней
Волевая ликвидация глубокого дыхания К. Бутейко        –       Да

 (слабое)

Уменьшение 

(слабое)

Астма и др.
Уринотерапия Д. Армстронг        –       Да

 (сильное)

Уменьшение 

(сильное)

Разные
Вегетарианство           –

       –

 

      Да

(слабое)

         –

 

      –
Длительная физическая нагрузка (бег)           –  Увеличение

(сильное)

      Да (сильное) Увеличение

(сильное)

      –
Длительное голо-дание (более 3-х с.) П. Брэгг        –       Да (сильное) Уменьшение 

(сильное)

Разные
Лечение аскорбиновой кислотой           –        –       Да (сильное) Уменьшение 

(слабое)

       –
Использование «мертвой воды» В. Волков       –       Да

(слабое)

Уменьшение 

(слабое)

Разные
Использование слабых кислот Н. Друзьяк       –      Да

(сильное)

Уменьшение 

(сильное)

Разные
Интервальная гипоксическая терапия А. Прокопов Уменьшение

  (сильное)

    – Уменьшение 

(слабое)

Разные
Ограничительная диета          –      –      – Уменьшение 

(слабое)

      –
Использование антиоксидант Д. Харман      –      –         –       –
SKQ антиоксиданты В. Скулачев      –      – Уменьшение 

(слабое)

Разные

Примечание к таблице 2.   

                                     Способы уменьшения АФК в митохондрии:      

  1. Увеличение концентрации протонов (H+)        —   подкисление крови;
  2. Уменьшение потребления кислорода (O )         —   уменьшение физических нагрузок; 
  3. Уменьшение потока электронов (e -)                —   ограничительная диета;
  4. Увеличение концентрации антиоксидантов    —   SKQ антиоксиданты.   

С уважением, Анатолий Эзенкин.

08.02.2016 г.     

С т а т ь и

prakpokr_02vsyo-izobreteno-prirodoy_02afk_02pochemu-organizm-stareet_02edim-chtobyi-zhit_02

http://ezenkin.ru/wp-content/uploads/Uchimsya-u-prirodyi.pdf

 

 

 

 

                      

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Комментарии

к статьям

edim-chtobyi-zhit-kommentariiuchimsya-u-prirodyi-kommentariivsyo-izobreteno-prirodoy-kommentarii